Vitamina K y sus funciones

VITAMINA

Son nutrientes que el cuerpo requiere en pequeñas cantidades para funcionar y mantenerse saludable.

Se dividen en:

Liposolubles: en un aumento se almacena en tejido adiposo.

Hidrosolubles: en exceso es eliminado en la orina.

Vitamina k

Su nombre deriva de Koagulation; es una vitamina liposoluble. Descubierta en Alemania en 1929.

También conocida como fitomenadiona.

La vitamina k y sustancias similares con una cadena lateral diferente participa de la y-carboxilación de residuos de glutamato de proteínas en el hígado y en los osteoblastos. Estas proteínas son los factores de coagulación II, VII, XI y X.

La forma en que actúa como cofactor de la y-carboxilación se produce por medio de la reducción enzimática a partir de la vitamina.

Los antagonistas de la vitamina k inhiben esta reducción y así la carboxilación. Esto se aprovecha terapéuticamente para inhibir la coagulación sanguínea en el marco de una tromboprofilaxis.

La vitamina K2 (menaquinona) es normalmente producida por una bacteria intestinal, y la deficiencia dietaria es extremadamente rara, a excepción que ocurra una lesión intestinal o que la vitamina no sea absorbida.

Se conocen 3 formas: Natural, filoquinona presente en plantas verdes; menaquinona (K2), que se produce en la flora intestinal; y el compuesto sintético menadinona (K3).

Estructura química

Todos los miembros del grupo de la vitamina K, comparten un anillo metilado de naftoquinona en su estructura, y varía en la cadena lateral alifática unida en la 3a posición.

La filoquinona (vitamina k1), invariablemente contienen su cadena lateral 4 residuos isoprenoides, uno de los cuales es instaurado, (Higdon,J, 2000).

Las menaquinonas tienen una cadena lateral compuesta de un número variable de residuos isoprenoides insaturados generalmente como MK-n, donde no especifica el número de isoprenoides. es generalmente aceptado que la naftoquinona es el grupo funcional, así que el mecanismo de acción es similar para todas las formas de la Vitamina K.

Las diferencias sustanciales pueden ser esperadas, sin embargo con respecto a la absorción intestinal, transporte, distribución a los tejidos y biodisponibilidad. estas diferencias son causadas por las diferentes afinidades por lípidos de las cadenas laterales, y por las diversas matrices del alimento en las cuales ocurren, (Higdon, J, 2000).

Funciones

• Útil para prevenir enfermedades del corazón y vasos sanguíneos que incluyen daños en las arterias, ataques cardiacos, dolor en piernas debido a arterias bloqueadas e hipertensión.
• Diabetes y sus complicaciones.
• Prevenir el cáncer de pulmón y oral por fumar, colorrectal, gástrico, próstata y pancreático.
• La vitamina K es un cofactor esencial para la carboxilación de residuos de ácido glutámico en muchas proteínas dependientes de la vitamina K que están involucradas en la coagulación sanguínea, el metabolismo óseo, prevención de la mineralización de vasos, y la regulación de varias funciones celulares.

Fuentes principales

• Vegetales del género Brassica (coles de Bruselas, brócoli).

• Vegetales de hoja verde (Berro, perejil, col, espinaca, lechuga).

• Frutas (aguacate, kiwi, y uvas verdes).

• Hierbas (perejil y cilantro).

• Té verde o de hierbas.

Otras fuentes dietéticas:

• Aceites de vegetales: de soja y demolida, siendo los suplementos dietéticos más disponibles.

• Hígado, la mantequilla y la carne de vacuno.

                                   

Ciclo de Oxidación-Reducción de la Vitamina K

Ciclo de oxidación- reducción de la vitamina K

Aunque la vitamina K es una vitamina  liposoluble, en el cuerpo almacena cantidades muy pequeñas que son rápidamente agotadas sin una ingesta dietaria regular. Tal vez debido a su limitada habilidad de almacenar vitamina k, en el cuerpo la recicla a través de un proceso llamado ciclo de la vitamina K-epóxido.(Arakelian, C., 2012).

El ciclo de la vitamina K permite que una pequeña cantidad de vitamina K sea reusada muchas veces en la carboxilación de proteínas disminuyendo así el requerimiento dietario. Brevemente, la vitamina K hidroquinona (una forma reducida) es oxidada a vitamina K epóxido (una forma oxidada). (Pérez, G., 2008).

La reacción permite a la γ -glutamil carboxilasa carboxila residuos de ácido  glutámico selectivos en las proteínas dependientes de la vitamina K. El reciclado de la vitamina K epóxido a hidroquinona es llevada a cabo por dos reacciones que reducen la vitamina K epóxido (KO) a vitamina K quinona epóxido y después a vitamina K hidroquinona (Pérez, G., 2008).

Ademas,  la enzima Vitamina K oxido reductasa (VKOR) cataliza la reducción de la KO a vitamina K quinona y puede estar involucrada así como otra aun por definirse reductasa en la producción de Kh2 proveniente de la vitamina K quinona. La  droga anticoagulante warfarina actúan con un antagonista de la vitamina K al inhibir la actividad de la VKOR, proviniendo por lo tanto el reciclaje de la vitamina K (Pérez, G., 2008).

                      

Cascada de coagulación

Cascada de coagulación

La habilidad para unir iones de calcio (Ca2+) es requerida para la activación de varios factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, o proteínas, en la cascada de la coagulación (Lópeza J.E, et al, 2010).

El término, cascada de coagulación, se refiere a una serie de eventos, cada uno dependiente del otro, que detienen el sangrado a través de la formación de coágulos. La y-carboxilación dependiente de vitamina K de residuos específicos de ácido glutámico en tales proteínas hace posible que puedan unir al calcio.

Los factores factores II (protrombina), VII, IX y X conforman el núcleo de la cascada de coagulación. La proteína Z parece aumentar la acción de la trombina (forma activada de la protrombina) al promover su asociación con fosfolípidos en la membranas celulares (Lópeza J.E, et al, 2010).

La proteína C y la proteína S son proteínas anticoagulantes que proveen control y balance en la cascada de la coagulación; la proteína Z también posee una función anticoagulante. 

Los mecanismos de control de la cascada de la coagulación existen, ya que la coagulación descontrolada puede poner en riesgo la vida como el sangrado descontrolado.

Los factores de la coagulación dependientes de vitamina K son sintetizados en el hígado. Como consecuencia, las enfermedades hepáticas graves resultan en bajos niveles sanguíneos de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K y en un riesgo incrementado de sangrado descontrolado (hemorragia), (Lópeza J.E, et al, 2010)

Deficiencia de Vitamina K

Deficiencia de vitamina K

La deficiencia clínica de vitamina K no es muy frecuente en individuos sanos, pero en cambio empieza a ser bastante frecuente la deficiencia subclínica (Natur Import, S/F).

El riesgo de deficiencia de vitamina K se incrementa por trauma, debilitamiento físico, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malabsorción de grasas y tratamiento crónico con grandes dosis de antibióticos de amplio espectro (Natur Import, S/F).

           

La deficiencia de vitamina K está asociada con alteraciones de la coagulación sanguínea, con síntomas tales como hematomas, hemorragias nasales frecuentes, sangrado de encías, etc.

                    

                                                      

El criterio principal establecido para valorar los niveles adecuados de vitamina K es el mantenimiento de las concentraciones plasmáticas de protrombina dentro de los parámetros normales. Sin embargo, los métodos convencionales de la coagulación son limitados y poco sensibles para determinar el estado nutricional de vitamina K (Natur Import, S/F).

Se han desarrollado otros métodos más sensibles para medir el estado nutricional de vitamina K, basados la mayoría en la determinación de proteínas no carboxiladas llamadas PIVKA (protein induced by vitamin K absence or antagonism); son productos de la síntesis proteica cuando la administración de vitamina K es baja o su acción está bloqueada por antagonistas. Se han desarrollado dos tipos de técnicas en plasma, uno para la des-gamma-carboxi protrombina y otro para la osteocalcina, lo cual permite determinar dos funciones de la vitamina K. La desgamma carboxi-protrombina es un marcador homeostático sensible de deficiencias subclínicas de vitamina K (Natur Import, S/F).

La baja ingesta de vitamina K conlleva un aumento de osteocalcina subcarboxilada y se asocia a un mayor riesgo de fractura (Virginia Melo Ruiz &  Oscar Cuamatzi, 2007).

                                         

El marcador más fiable para conocer el estado de la vitamina K en el hueso es la medición de osteocalcina subcarboxilada circulante (ucOC). Además de la correlación de los niveles de vitamina K en el hueso, la ucOC plasmática puede tener una utilidad más amplia como un marcador de estado de la vitamina K en general (Natur Import, S/F).

Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido

Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido

Historia

El término de enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) se usó por primera vez por Charles Towsend en 1894 para describir un trastorno hemorrágico adquirido en el recién nacido no asociado a traumatismos ni a hemofilia (IMSS, 2016).

Definición

La enfermedad hemorrágica del recién nacido es una coagulopatía adquirida secundaria a una deficiencia de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X). Se manifiesta por hemorragias a diferentes niveles, siendo la de mayor impacto en el sistema nervioso central (IMSS, 2016).

Incidencia

La enfermedad hemorrágica del recién nacido se presenta 0.01 a 1.5% en ausencia de profilaxis de vitamina K en la forma clásica y para la tardía de 4 a 10 por 100,00 nacimientos. La incidencia global, de acuerdo a estudios realizados en USA, Europa  y Asia, es de 4.4 a 7.2 casos por 100,000 nacimientos. En México se desconoce la incidencia y prevalencia nacional (IMSS, 2016).

Etiopatogenia

La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K es causada por diversos factores: ausencia de reservas tisulares de vitamina K, ausencia de profilaxis con la administración de vitamina K al nacer, lactancia materna exclusiva e inicio tardío de la alimentación  (Pantoja, 2009).

La vitamina K es indispensable para la biosíntesis de seis factores de coagulación: protrombina, V, VII,IX, X, y proteínas inhibitorias C y S. Los niveles séricos de estos factores están disminuidos por los primeros días de vida debido a la escasa reserva neonatal de vitamina K, por el deficiente paso transplacentario y falta de síntesis de la misma por ausencia de flora intestinal. En ocasiones los niveles normales permanecen bajos hasta los seis meses de edad, pero lo habitual es que vuelvan a sus niveles normales alrededor de los tres meses de vida (Pantoja, 2009).

La vitamina K es  un cofactor necesario para la gama- carboxilación los precursores de protrombina que la convierten en activa; estos precursores se denominan proteínas inducidas por ausencia de vitamina K (PIVKA), las cuales se encuentran elevadas en la enfermedad hemorrágica del recién nacido (Pantoja, 2009).

Factores de riesgo

Drogas que interfieren con la disponibilidad de vitamina K:

• Salicilatos
• Warfarina
• Dicumarol
• Hidantoina
• Carbamacepina
• Primidona
• Fenobarbital
• Rifampicina
• Isoniazida

Factores neonatales:

• Enfermedad celíaca, diarrea crónica.
• Esterilización intestinal por uso de antibióticos.
• Retardo de colonización bacteriana intestinal. 
• Complicaciones obstétricas y perinatales: asfixia y sufrimiento fetal prolongado.
• Enfermedades hepáticas: insuficiencia hepática, atresia biliar, hepatitis, deficiencia de alfa-1-antitripsina (pantoja,2009).

una cantidad de vitamina K disponible o disminución de la síntesis por el hígado del neonato y a consecuencia de ello, se produce la enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K (Pantoja, 2009).

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas más importantes incluyen:

• Melena
• Rectorragia 
• Hematemesis
• Céfalo-hematoma 
• Sangrado umbilical
• Equimosis
• Petequias
• Hemorragias viscerales
• Sangrado posterior a una cirugía, como ser una circuncisión (Pantoja, 2009).

El sangrado más peligroso y que deja secuelas severas o es la causa de muerte, es la hemorragia intracraneana que se presenta con mayor frecuencia en la presentación tardía de la enfermedad  (Pantoja, 2009).

Otros síntomas y signos que podemos encontrar, son: 

• Palidez de piel y mucosas
• Irritabilidad
• Intolerancia a la alimentación
• Succión deficiente
• Convulsiones y fontanela abombada  (Pantoja, 2009).

Clasificación

Por edad de aparición

Temprana: se presenta en las primeras 24h de vida extrauterina, está asociada al paso placentario de medicamentos que inhiben la actividad de la vitamina K, como fenobarbital, topiramato, carbamacepina, difenihidantonia (IMSS, 2016).

Clásica: aparece entre el segundo y séptimo dia, se relaciona a la baja concentración de vitamina K en leche materna (IMSS, 2016).

Tardía: se presenta de las dos  a las doce semanas de vida está asociada a mala-absorción, enfermedad hepática y baja ingesta de vitamina K como es el caso de lactantes alimentados exclusivamente al seno materno por largo tiempo (IMSS, 2016).

Diagnóstico

En neonatos con manifestaciones hemorrágicas, se recomienda realizar estudios de laboratorio:

·         Tiempo de protrombina (TP)

·         Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)

·         Determinación de fibrinógeno y biometría hemática completa (BHC) (IMSS, 2016).

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes que se pueden presentar son: anemia aguda, choque hipovolémico y hemorragia en algún órgano vital que pueda poner en peligro la vida del paciente, como ser la hemorragia intracraneana.

Tratamiento

Cuando la hemorragia es leve puede ser suficiente la aplicación de vitamina K1 parenteral. La dosis en rango de 1.2mg (IMSS, 2016).

Si la hemorragia es grave además de administrar vitamina K parenteral, aplicar plasma freco congelado a dosis de 10-15 ml/kg de peso (IMSS, 2016).

Prevención

Para la prevención de EHRN temprana se recomienda que toda embarazada con ingesta de warfarina, anticonvulcionantes se le administre 5 mg de vitamina K oral diariamente durante el tercer trimestre del embarazo (IMSS, 2016).

Este padecimiento puede prevenirse con la administración adecuada de vitamina K al nacimiento. Si o se administra el riego de que el neonato desarrolle enfermedad hemorrágica del recién nacido es de 1700/100,000  (uno por cada 59 recién nacidos). Cuando se administra vía intramuscular, el riesgo se reduce 1/100,000 (IMSS, 2016).

Uso profiláctico de la vitamina K

Uso profiláctico de la vitamina K

Las inyecciones de vitamina K pueden prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido (Puckett & Offringa, 2009).

La vitamina K ayuda a que la sangre se coagule, pero la capacidad que el cuerpo tiene para almacenarse es muy baja. 
La enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) se produce por una deficiencia de vitamina K en los recién nacidos y ocasiona un sangrado que amenaza la vida del recién nacido entre las primeras horas y los primeros meses de vida.   

                                       

La EHRN clásica se presenta entre el primer y el séptimo día y la EHRN tardía ocurre entre la segunda semana y la semana 12. Una parte de la vitamina K proviene de la placenta, pero no siempre es suficiente. 

La revisión de ensayos aleatorios encontró que una inyección única de vitamina K previene la aparición de EHRN clásica (Puckett & Offringa, 2009)     

La Sociedad de pediatría Canadiense y el Comité de la Salud  del Niño y del Adolescente del Colegio de Médicos Familiares de Canadá, acordaron recomendar la aplicación intramuscular, dosis única de vitamina K1, al nacimiento 0.5 mg con peso < 1,500 g ó 1 mg para   niños con peso >1, 500g (SSA, 2016).

Se recomienda aplicar 1 mg VK IM al nacimiento en dosis única, para prevenir la forma tardía, si emplearon la vía  de administración  oral, utilizar múltiples dosis orales, especialmente si son alimentados exclusivamente al seno materno (SSA,2016)   


                                         

Metabolismo de la vitamina K

Metabolismo de la vitamina K

La absorción de la vitamina k depende de los alimentos y la cantidad de grasa en la dieta. la absorción total es del 80% de la ingerida.

• La absorción de la vitamina k de origen alimentario se absorbe en la parte alta del intestino delgado (duodeno y yeyuno).

• La absorción de la vitamina k producida por la microbiota colónica se asimila en íleon y colon, (Virginia Melo Ruiz & Oscar Cuamatzi, 2007).
  

Introducción

Introducción

La vitamina K es un nutriente liposoluble que ha sido durante mucho tiempo reconocida por su papel esencial en la coagulación y, más recientemente se ha considerado clave en la regulación de la calcificación de tejidos blandos. 
El presente trabajo de investigación trata de explicar y analizar los más brevemente posible el concepto e importancia de la vitamina para el desarrollo y crecimiento en la vida del ser humano; se analizará la vitamina K indicando su importancia, así como las mejores fuentes alimentarias para obtenerlas, composición química y sus funciones dentro del organismo, así mismo se analizarán su metabolismo, ciclo de oxidación, cascada de coagulación, ya que son temas de mucho interés y los más importante la profilaxis.

Presentación

                                      Vitamina K

        Colaboradores:  

Canseco Cruz  Juana Maurilia 

Cruz Agudo Yulma Luz 

Escamilla Torres Nikol Monserrath

Ruiz Lucas Magdalena